Científicos de la Universidad de Nottingham, en Reino Unido,
han descubierto una diferencia clave en los mecanismos biológicos por
los que el sistema inmune responde a patógenos virales y bacterianos. El
trabajo, publicado en la revista 'Nature Immunology' y dirigido por el
profesor Uwe Vinkemeier, de la Escuela de Ciencias Biológicas de la
Universidad, se centró en STAT-1, una proteína que puede unirse al ADN
y, por lo tanto, juega un papel vital en la regulación de genes en el
cuerpo.
STAT-1 responde a las señales de interferones, moléculas similares a
las hormonas que controlan la comunicación entre las células para
activar la acción defensiva del sistema inmunológico del cuerpo cuando
se detectan patógenos tales como bacterias, virus o parásitos. Estas
potentes acciones defensivas son también parte de la capacidad del
cuerpo para controlar el crecimiento de tumores malignos que en última
instancia puede lograr su completa eliminación.
Antes se pensaba que todos los interferones utilizan unidades que
contienen STAT-1 individuales en lugar de cadenas de STAT-1 para regular
la actividad de los genes. Sin embargo, utilizando ratones criados
especialmente para expresar una forma mutada de STAT-1 que se limita a
unidades formadoras de STAT-1 individuales, el equipo de Nottingham ha
demostrado que se suprime la función de algunos interferones dejando a
otros no afectados.
Así, estos expertos encontraron que cuando se inhibe el conjunto de
las cadenas de STAT-1, los interferones de tipo I encargados de la
protección contra virus como el de la estomatitis vesicular no se vieron
afectados, mientras que los interferones de tipo II, que protegen
contra las infecciones bacterianas como la listeria, ya no funcionaban
con eficacia.
"El núcleo de estos hallazgos es que estamos revisando un aspecto
central de lo que pensábamos que sabíamos acerca de cómo funcionaban
estas proteínas. Los mecanismos moleculares subyacentes del
funcionamiento de los interferonres tipo I y II están en realidad más
claros de lo que imaginábamos antes. Esto abre nuevas opciones para una
intervención farmacológica racional", describe el profesor Vinkemeier.
Por ejemplo, los interferones de tipo I, que participan en la
respuesta antiviral también juegan un papel en la detención del
crecimiento y replicamiento de las células y, por lo tanto, la
inhibición de la propagación del virus por todo el cuerpo, por lo que
estos interferones ya están en uso clínico contra el virus de la
hepatitis y varios tipos de cáncer y en el tratamiento de enfermedades
autoinmunes como la esclerosis múltiple. Los de tipo II, por el
contrario, son perjudiciales en algunas de estas condiciones, como la
esclerosis múltiple y el melanoma, un tipo agresivo de cáncer de piel.
"En situaciones como éstas, nuestro hallazgo ofrece un nuevo objetivo
para la fabricación de tratamientos más eficaces. Hay buenas razones
para suponer que un inhibidor de la formación de la cadena STAT-1 podría
potencialmente bloquear las respuestas perjudiciales del interferón de
tipo II, manteniendo las actividades del tipo I, incluyendo una
protección antiviral intacta. Esto evitaría una importante deficiencia
de inhibidores de STAT-1", concluye.
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